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经颅磁刺激抑制癫痫发作的机制研究

【摘要】: 目的 论文的研究以颞叶癫痫大鼠为研究对象,从神经病学和信息学两种不同角度,在脑神经宏观与微观不同的层次上,以癫痫发病机制中的主要环节为切入点,研究无创重复低频经颅磁刺激(repetitive Transcri Magnetic Stimulus,rTMS)抑制癫痫发作的机制。 方法 本论文选择了临床最常见的药物难治性癫痫——颞叶癫痫为研究对象,制备和证实了氯化锂—匹罗卡品致痫的大鼠颞叶癫痫模型。在预实验中分别对大鼠模型施以三种不同强度的低频(0.5Hz)rTMS和“假性刺激”,通过对不同强度rTMS下相应脑电的相关维数分析,选用了强度为0.4T,20次/日、连续一周的rTMS作为本论文中应用的优化的适量rTMS。为了研究rTMS对癫痫的抑制作用,本论文从癫痫发病机制的分子学说角度应用~1HMRS方法研究了rTMS对海马区兴奋性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质γ—氨基丁酸含量变化的影响,并应用免疫组织化学方法,研究了低频rTMS对海马区与神经组织损伤有关的c-fos和NGF蛋白表达的影响。从颞叶癫痫病理形态特征的角度用TUNEL法研究了rTMS对海马区神经细胞凋亡的抑制作用,并通过电子显微镜证实了rTMS作用对海马神经细胞凋亡的抑制以及病灶处病理超微结构的改善。在以上研究基础上,论文着重研究了应用神经信息学这一交叉学科的理论和方法,在宏观和微观两个层次上研究了rTMS对癫痫发作的抑制作用,在宏观层次上对脑电进行了混沌分析,计算和比较了rTMS前后脑电的相关维数;在微观层次上,研究了rTMS对颞叶癫痫责任病灶区 天津医科大学博士学位论文 摘要 海马区的神经元(群)放电编码模式的影响。论文用统计学方法处理以上结 果,证明了rTMS抑制癫痛效果的显著性。 结果 1.制备了和从行为学、脑电、形态学、核磁共振成像和电镜观察五个方 面证实了氯化铿一匹罗卡品所致的慢性期颗叶癫痈大鼠模型。 2.用反映大脑动态功能的宏观指标—脑电的混沌分析定量指标相关维 数,研究比较了频率为O.SHz的三种不同强度的低频rTMS对恢复脑功能的 效果。结果表明:0.4Tesla、磁刺激时程0.2ms,20次旧、连续一周的frMS, 明显改善了病灶区(海马)的脑功能状态,被本论文选用为可抑制癫痛发作 的rTMS。 3.应用’HMRs方法对海马处神经递质的检测结果是:低频rTMs使癫 痈大鼠海马的NAA和GABA相对含量明显增多,Cho相对含量明显减少。 4.利用免疫组织化学的方法研究大鼠海马c一fos蛋白和NGF蛋白表达的 结果为:rTMS后癫痈大鼠海马区及齿状回区NGF阳性细胞百分率明显增高, c一fos阳性细胞百分率明显降低。 5.TUNEL法证实了在rTMS后,颗叶癫痈大鼠在海马CA3区凋亡细胞明 显减少。 6.电镜研究发现施予低频rTMS后的癫痈大鼠组海马区神经组织损伤 改善。 7.在神经元群放电及编码这一微观层次上,研究了rTMS对颖叶癫痛病 灶海马神经元群放电脉冲间隔151编码模式的影响:rTMS使151的间隔直方 图、散点图和回归映象图从颗叶癫痛时的分布趋向正常的分布趋势;151功率 谱密度函数在rTMS后的主峰频率从癫痛的1 1 OHz改变到80Hz附近,趋向 正常模式;151的相关维数趋向正常值。 夕 结论 适量的rTMS能抑制癫痫发作,其作用机制为: rTMS抑制了诱发癫痫发作的重要神经递质和蛋白表达因素,因而对责 任病灶的神经组织产生了保护和修复作用。从病理形态特征的TU’uEL方法 检测结果和电镜观察结果都证实了rTMS对病灶海马区神经细胞调亡的抑制 作用和对病灶区病理组织的修复作用。从神经信息学宏观和微观两个层次上, 对海马处脑电相关维数和海马神经元群放电ISI序列的编码模式的分析表明 rTMS抑制癫痈发作的作用是:对癫痛发作的电生理机制——癫痫病灶区放 电超同步化的抑制。

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