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蜕皮甾酮改善AD模型动物学习记忆的实验研究

【摘要】:以离体细胞及在体动物模型,研究了蜕皮甾酮(ECR)对H2O2及Aβ25-35诱导的PC12细胞毒的阻遏作用、对双侧海马内一次性给予大量Aβ25-35致大鼠学习记忆受损及侧脑室连续多次给予AlCl3致小鼠学习记忆障碍的改善作用。结果表明,50-100μM的ECR能显著减轻100μM H2O2及100μM Aβ25-35对PC12的细胞毒作用( P0.05, P0.01),相对增加PC12细胞的存活率,其保护机制至少与其增加SOD、GSHPx活性,减少MDA生成有关;4mg/kg、8mg/kg的ECR ig.能明显改善Aβ25-35所致的AD大鼠空间学习记忆障碍( P0.05, P 0.01 ),其保护机制可能与其增加SOD和ChAT活性、上调c-fos蛋白表达及抑制NF-κB有关;4mg/kg、8mg/kg的ECR ig.对铝负荷所致AD小鼠学习记忆障碍无明显的改善作用,其原因可能与使用的铝负荷过高,或AchE的相对增加,加速了Ach水解,从而使脑内Ach含量降低有关; 100μM的ECR 在离体条件下还能抑制Aβ1-42的聚集、纤维丝形成及其神经毒作用,相对提高神经元的存活率。上述结果提示,虽然ECR对所试AD模型动物的学习记忆有改善作用,但ECR能否用于治疗AD尚有待进一步的研究和证实

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