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食管癌9号染色体多位点等位基因杂合性丢失的研究

【摘要】: 目的:食管癌的发生和发展是一个多阶段、多步骤、多因素变异累积的复杂过程,包括癌基因的激活、抑癌基因的失活、DNA错配修复系统缺陷、多个微卫星位点的遗传不稳定性等。通过检测食管鳞癌和不典型增生组织中的LOH,探讨食管鳞癌发生发展过程中基因的变化及多位点之间的相关性,以期发现9号染色体上与食管鳞癌密切相关的抑癌基因。 方法:选择36例伴有正常及不典型增生组织的食管鳞癌标本和共43例伴有正常及食管鳞癌的标本,采用手工显微切割、PCR扩增、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、AgNO_3染色等技术,对照正常组织,检测不典型增生及癌组织在9号染色体上6个微卫星位点的LOH的情况,同时分析该6个位点之间的相关性。所有统计学分析采用SPSS13.0统计学软件。 结果:1.临床病理标本收集中,伴有不典型增生组织的食管鳞癌标本较少,单纯食管不典型增生组织标本极少(胃镜标本较多)。 2.在有信息的病例中,正常组织未发生LOH,不典型增生总LOH率为17.2%,食管鳞癌总LOH率为24.9%:不典型增生组织中,6个微卫星位点的LOH率依次为D9S162(20.8%)、D9S171(33.3%)、D9S753(34.8%)、D9S1748(4.2%)、D9S242(14.3%)、D9S43(0%);在食管鳞癌组织中,6个微卫星位点的LOH率依次为D9S162(36.7%)、D9S171(36%)、D9S753(46.2%)、D9S1748(13.8%)、D9S242(21.2%)、D9S43(0%)。 3.无论在不典型增生还是在癌组织中,其LOH在9号染色体的各位点之间差异性显著(X~2=17.26,P<0.005;X~2=22.66,P<0.005)。 结论:1.从正常组织到不典型增生再到癌变的过程中,存在染色体改变的累积。 2.D9S171、D9S162、D9S242、D9S753位点存在较高的等位基因杂合性丢失,均大于20%,各位点或其附近可能存在与食管鳞癌发展相关的抑癌基因。 3.对食管鳞癌的LOH研究提出了更深的问题。 4.食管不典型增生的发现、诊断与治疗有待研究。

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