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金思维提取物对Aβ致类AD模型神经元突触的保护作用及其机制研究

【摘要】:目的:依据阿尔茨海默病(AD)发病机理中的“Aβ级联假说”,探讨金思维提取物对Aβ 的转运途径及其神经元突触毒性的影响机制。 方法:1. 用25μmol/L,的Aβ25-35孵育SH-SY5Y细胞复制AD细胞模型,从细胞的 数目、形态、活性及PSD-95和p-CREB的表达水平等,观察金思维提取物对Aβ神经元 突触毒性的作用及可能的机制。2. 用Aβ1-4210μg单次右侧海马注射复制AD大鼠模型, 测定动物学习记忆行为、海马和皮质Aβ1-40、 PSD-95、 Shank、NGF、TrkA、MAPK和 p-CREB表达水平等指标。3. SD大鼠Aβ1-4010μg每日2次持续右侧颈外静脉注射14天, 测定动物学习记忆行为、皮质神经元超微结构、海马和皮质Aβ1-40、 RAGE、IRS-1/2、 PI3K和p-CREB的表达水平等指标。 结果:1. 金思维提取物组Aβ25-35所致细胞数目减少、形态异常、活性降低等有显 著提高,对PSD-95和p-CREB表达降低也有显著提高。与模型组比有显著差异,但与 APP17肽组比无显著差异。2. 金思维提取物组模型大鼠学习、记忆能力改善,Aβ1-40表 达降低,PSD-95、 Shank、TrkA、MAPK和p-CREB表达增加,各项指标改善与模型组 比都有显著差异,但与盐酸多奈哌齐组比无显著差异。3. 金思维组大鼠学习记忆和病理 损害得到改善,与模型组比有显著性差异,但与盐酸多奈哌齐组比无显著差异;Aβ1-40及 RAGE表达降低、IRS-1/2、 PI3K和p-CREB表达增加,与模型组比也有显著性差异,但 与盐酸多奈哌齐组比无显著差异。 结论:补肾益气、化痰活血中药金思维提取物对脑外源性(海马注入和静脉注入)Aβ 引起的神经元及突触毒性损害具有保护作用,其机制可能与抑制血管源性Aβ脑向转运、 抑制Aβ在脑内皮层和海马沉积,以及激活神经元存活信号途径有关,同时还与其APP17 肽样的神经营养作用有关。本结果为中药复方的神经保护作用机制研究领域的首次报道。

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